MAKALAH KEGAWAT DARURATAN I GAGAL JANTUNG DAN AMI (ACUTE MIOKARD INFARK)

A.    DEFINISI AMI

Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.  (Doengus, 2005)

Akut Miokard Infark (MIA) adalah suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba- tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

Berkurangnya aliran darah di koroner disebabkan karena adanya sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

B.     ETIOLOGI

 Akut miokard infark (AMI)  biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan  terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya  aliran  darah  ini berlangsung lebih dari  beberapa  menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung  berhubungan dengan luas dan  lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha  jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).

Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

C.     ANATOMI JANTUNG

Jantung  adalah  sebuah  pompa yang terdiri dari jantung bagian kanan yang terbentuk dari dua ruangan, atrium dekstra dan ventrikel dekstra, serta bagian kiri yang terbentuk juga oleh dua ruangan, atrium sinistra dan ventrikel sinister.

            Atrium dekstra menerima darah yang kurang oksigen dari :

1)      Kedua vena kava superior dan inferior, yang membawa darah dari berbagai bagian tubuh

2)      Sinus koronarius yang berasal dari berbagai bagian jantung sendiri

Atrium dekstra membawa darah ke arah ventrikel dekstra yang selanjutnya memompa darah ke luar jantung melalui trunchus pulmonalis, dan selanjutnya melalui kedua arteria pulmonalis dekstra dan sinistra ke pulmo, yaitu tempat terjadinya oksigenasi darah tersebut.

Darah yang telah teroksigenasi ini di bawah kembali ke jantung melalui empat vena pulmonalis ke dalam atrium sinistra selanjutnya ke ventrikel sinistra yang akan memompa darah tersebut ke luar jantung melalui aorta untuk didistribusikan ke seluruh bagian tubuh.

Di dalam jantung terdapat dua jenis katup yaitu :

·         Katup atrioventrikularis (AV)

Terletak di antara atrium dan ventrikel terdiri dari katup trikuspidal di sisi kanan antara atrium dan ventrikel dekstra yang mempunyai tiga lembar katup, dan katup bikuspidal atau mitral di sisi kiri antara atrium dan ventrikel sinistra yang mempunyai dua lembar katup.

·         Katup semilunaris

Terletak di antara ventrikel sinistra dengan aorta dan antara ventrikel dekstra dengan trunchus pulmonalis, terdiri atas dua lembar katup berbentuk seperti mangkok yang membuka ke dalam aorta dan trunchus pulmonalis.

Jantung terutama otot-ototnya membutuhkan banyak darah yang mengandung oksigen karena fungsinya yaitu memompa terus menerus seumur hidup manusia. Pasokan darah jantung berasal dari dua buah cabang pertama aorta ascenden yaitu arteria koronaria sinistra dan arteria koronaria dekstra. Kedua arteria ini mengelilingi jantung, memasuki, dan memasok nutrisi dan oksigen untuk miokardiak

D.    PATOFISIOLOGI

E.     MANIFESTASI KLINIS

Kejadian AMI sering didahului oleh faktor pencetus yang utama adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi.

1.      Rasa nyeri

Nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu, pinggang dan lengan kiri

2.        Mual dan muntah

Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area

kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.

3.       Keletihan Rasa cemas, gelisah dan kadang marah

4.      Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya

5.      Panas-demam Kadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan Oliguri

6.      Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP.

F.      KOMPLIKASI

1.      Aritmia

2.      Bradikardia sinus

3.      Irama nodal

4.      Gangguan hantaran atrioventrikular

5.      Gangguan hantaran intraventrikel

6.      Asistolik

7.      Takikardia sinus

8.      Kontraksi atrium premature

9.      Takikardia supraventrikel

10.  Flutter atrium

11.  Fibrilasi atrium

12.  Takikardia atrium multifocal

13.  Kontraksi prematur ventrikel

14.  Takikardia ventrikel

15.  Takikardia idioventrikel

16.  Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17.  Renjatan kardiogenik

18.  Tromboembolisme

19.  Perikarditis

20.  Aneurisme ventrikel

21.  Regurgitasi mitral akut

22.  Ruptur jantung dan septum

G.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1.      EKG

Pemeriksaan digunakan untuk mencatat aktivitas elektrik jantung. Melalui aktivitas elektrik jantung dapat di ketahui irama jantung, besarnya jantung dan kondisi otot jantung, kondisi otot jantung ini lah yg memiliki dengan kaitannya dgn PJK.

2.    TES treadmil atau exercise stress testing (uji latih jantung dengan beban)

Yaitu digunakan untuk mengetes apakah seseorang menderita penykit jantung dan menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung.

3.    Echocardiografi

Prosedur yg menggunakan gelombang suara ultra untuk mengamati struktur jantung dan pembuluh darah juga dapat menilai fungsi jantung.

4.    Angiografi korener

Merupakan cara menggunakan sinar X dan kontras yg di sentuhkan ke dalam arteri koroner melalui kateter untuk melihat adalah penyempitan di arteri koroner.

H.  PENATALAKSANAAN AMI

1.  istirahat total.

2. diet makanan lunak atau saring serta rendah garam.

3. pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV

4.pemberian RJP bila dalam keadaan gagal jantung.

I.       DEFINISI GAGAL JANTUNG

Yaitu kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004). Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas,penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup.

Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh

Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

J.       ETIOLOGI

Menurut Hudak dan Gallo (2000) penyebab kegagalan jantung yaitu:

1. Disritmia, seperti: brakikardi, takikardi dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung.

2. Malfungsi katub dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang, seperti stenosis katub aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukkan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.

3. Abnormalitas Otot Jantung: Menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisma ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta atau hipertensi sistemik.

4. Ruptur Miokard: terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infark.

Menurut Smeltzer (2002) penyebab gagal jantung kongestif yaitu:

a. Kelainan otot jantung

b. Aterosklerosis koroner

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

e. Penyakit jantung lain

K.    ANATOMI JANTUNG

Jantung  adalah  sebuah  pompa yang terdiri dari jantung bagian kanan yang terbentuk dari dua ruangan, atrium dekstra dan ventrikel dekstra, serta bagian kiri yang terbentuk juga oleh dua ruangan, atrium sinistra dan ventrikel sinister.

            Atrium dekstra menerima darah yang kurang oksigen dari :

3)      Kedua vena kava superior dan inferior, yang membawa darah dari berbagai bagian tubuh

4)      Sinus koronarius yang berasal dari berbagai bagian jantung sendiri

Atrium dekstra membawa darah ke arah ventrikel dekstra yang selanjutnya memompa darah ke luar jantung melalui trunchus pulmonalis, dan selanjutnya melalui kedua arteria pulmonalis dekstra dan sinistra ke pulmo, yaitu tempat terjadinya oksigenasi darah tersebut.

Darah yang telah teroksigenasi ini di bawah kembali ke jantung melalui empat vena pulmonalis ke dalam atrium sinistra selanjutnya ke ventrikel sinistra yang akan memompa darah tersebut ke luar jantung melalui aorta untuk didistribusikan ke seluruh bagian tubuh.

Di dalam jantung terdapat dua jenis katup yaitu :

·         Katup atrioventrikularis (AV)

Terletak di antara atrium dan ventrikel terdiri dari katup trikuspidal di sisi kanan antara atrium dan ventrikel dekstra yang mempunyai tiga lembar katup, dan katup bikuspidal atau mitral di sisi kiri antara atrium dan ventrikel sinistra yang mempunyai dua lembar katup.

·         Katup semilunaris

Terletak di antara ventrikel sinistra dengan aorta dan antara ventrikel dekstra dengan trunchus pulmonalis, terdiri atas dua lembar katup berbentuk seperti mangkok yang membuka ke dalam aorta dan trunchus pulmonalis.

            Jantung terutama otot-ototnya membutuhkan banyak darah yang mengandung oksigen karena fungsinya yaitu memompa terus menerus seumur hidup manusia. Pasokan darah jantung berasal dari dua buah cabang pertama aorta ascenden yaitu arteria koronaria sinistra dan arteria koronaria dekstra. Kedua arteria ini mengelilingi jantung, memasuki, dan memasok nutrisi dan oksigen untuk miokardiak

L.     PATOFISIOLOGI

M.   MANIFESTASI KLINIS

Menurut Hudak dan Gallo (2000), Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dan terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral.

a.       Gagal Jantung Kiri

1.      Gelisah dan cemas

2.       Kongesti vaskuler pulmonal

3.       Edema

4.      Penurunan curah jantung\

5.      Disritmia

6.      . Bunyi nafas mengi

7.      . Pulsus alternans

8.      Pernafasan cheyne-stokes

9.       Batuk

10.  Mudah lelah

b.      Gagal Jantung Kanan

1.  Peningkatan JVP

2. Edema

3. Curah jantung rendah

4. Disritmia

5. S3 dan S4

6. Hiperresonan pada perkusi

7. Pitting edema

8. Hepatomegali

9. Anoreksia

10. Nokturia

11. Kelemahan

N.    KOMPLIKASI

1.      Efusi pleura: karena peningkatan tekanan kapiler pleura

2.      Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

3.      Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus

4.      Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar

O.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:

1.      Elektro kardiogram (EKG)

Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial

2.       Scan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

3.      Sonogram (echocardiogram,

echokardiogram doppler) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub

P.      PENATALAKSANAAN

Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan CHF adalah:

1.      Tirah baring

Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah.

2.       Diet

Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur dan mengurangi edema

3.       Oksigen

Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi oksigen tubuh

4.      Terapi Diuretik

Diuretik memiliki efek anti hipertensi dengan menigkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

5.       Digitalis

Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi, eksresi dan volume intravaskuler menurun.

6.       Inotropik Positif

Dobutamin meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif)

7.      Sedatif

Pemberian sedative bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

8.      Pembatasan Aktivitas Fisik danIstirahat

Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat yang ketat merupakan tindakan penanganan gagal jantung.

ASUHAN KEPERAWATAN AMI DAN GAGAL JANTUNG

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATA DARURATAN GAGAL JANTUNG DAN AMI

1.      PENGKAJIAN AMI

a.        Airways

·         Sumbatan atau penumpukan secret

·         Wheezing atau krekles

b.      Breathing

·         Penggunaan otot bantu nafas

c.       Circulation

·         Nadi lemah,tidak teratur

·         Tachycardia

·         TD meningkat/ menurun

·         Edema

·         Gelisah

·         Akral dingin

·         Kulit pucat,sianosis

·         Output urine menurun

PENGKAJIAN GAGAL JANTUNG

a.       Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing.

b.      Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, retraksidinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

c.       Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status warna kulit, nadi.

2.      DIAGNOSA AMI DAN GAGAL JANTUNG

a.       Nyeri akut berhubungan dengan agend cedera biologis

b.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi atau irama jantung

c.       Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

3.      PERENCANAAN AMI DAN GAGAL JANTUNG

a.      Nyeri akut b/d agend cedera biologis

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.  Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)  Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)  Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).

Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat. Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi. Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk) Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin. Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

2.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi atau irama jantung

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan) Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.  Auskultasi bunyi napas. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.  Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.

Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar. Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard. Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia. Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia. Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.  Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Menentukan respon klien terhadap aktivitas. Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi. Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung. Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

4.      EVALUASI

a.       Nyeri akut dapat diatasi.

b.      Penurunan curah jantung dapat diatasi.

c.       Intoleransi aktivitas dapat diatasi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. Marlynn.2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta

Herdman, T. Heather dkk (2014) Diagnosa Keperawatan : Definisi & Klasifikasi 2015-2017.
     Jakarta EGC

Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis. Edisi IV Vol. 1. Jakarta. ECG

Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem Kariovaskuler. Jakarta: Salema
     Medika

Price, Sylvia A, et al. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Jakarta:
     EGC

Smeltzer & Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8.EGC, Jakarta

http://krisbudadharma.blogspot.co.id/2013/02/askep-gagal-jantung-kongestif-chf.html  diakses  pada tanggal 8 september 2016 jam 16.40

http://eprints.ums.ac.id/22066/19/02._Naskah_Publikasi.pdf diakses pada tanggal 8 september 2016 jam 16.41