ASMA
A. DEFINISI
Asma
adalah suatu gangguan pada saluran bronkial yang mempunyai ciri bronkospasme
periodik (kontraksi spasme pada saluran nafas) terutama pada percabangan
trakeobronkial yang dapat diakibatkan oleh berbagai stimulus seperti faktor
biokemikal, endokrin, otonomik, dan psikologi.
B. ANATOMI
DAN FISIOLOGI
Gambar: system pernafasan
Fungsi sistem pernafasan adalah untuk mengambil oksigen
(O2) dari atmosfer ke dalam sel-sel tubuh dan untuk mentransfer
karbon dioksida (CO2) yang dihasilkan sel-sel tubuh kembali ke
atmosfer. Organ-organ respiratorik juga berfungsi dalam produksi wicara
dan berperan dalam keseimbangan asam basa, pertahanan tubuh, melawan benda
asing dan pengaturan hormonal tekanan darah.
1.
Rongga Hidung
dan Nasal
Hidung terdiri
dari atas bagian internal dan eksternal. Bagian eksternal menonjol dari
wajah dan disangga oleh tulang hidung dan kartilago. Nares anterior (lubang
hidung) merupakan ortium terluar dari rongga hidung. Bagian internal
hidung adalah rongga berlorong yang dipisahkan menjadi rongga hidung kanan dan
kiri oleh pembagi vertikal yang sempit, yang disebut septum.
Masing-masing rongga hidung dibagi menjadi tiga saluran oleh penonjolan
turbinasi (konka) dari dinding lateral. Rongga hidung dilapisi dengan membran
mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung.
Lendir disekresi secara terus-menerus oleh sel-sel gobler yang melapisi
permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan
cita.
Sinus paranasal
termasuk empat pasang rongga berlubang yang dilapisi oleh mukosa hidung dan
epitel kolumnor tertingkat semu yang bersilia. Fungsi sinus yang menonjol
adalah sebagai bilik peresonansi saat berbicara dan menjadi tempat umum
terjadinya infeksi.
Arus udara yang
memasuki lubang hidung diarahkan ke atas depan ke langit-langit hidung dan
mengikuti rute sirkuit sebelum udara mencapai nasofaring. Dalam
perjalanannya, udara bersentuhan dengan permukaan membran mukosa yang luas,
lembab dan hangat yang menangkap partikel-partikel debu dan organisme dalam
udara yang dinhalasi. Udara ini dilembabkan dan dihangatkan sesuai
dengan suhu tubuh dan dihubungkan dengan saraf yang sensitif. Beberapa
dari saraf ini mendeteksi bau dan lainnya yang mencetuskan bersin
untuk mengeluarkan debu yang mengiritasi.
Hidung
berfungsi sebagai saluran untuk udara mengalir ke dan dari paru-paru.
Jalan nafas ini berfungsi sebagai penyaring kotoran dan melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru.
2.
Faring
Faring atau
tenggorok adalah struktur sepeti tuba yang menghubungkan hidung dan rongga
mulut ke laring. Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring.
Nasofaring
terletak di sebelah posturor hidung dan di atas palatum osofaring memuat
fausial atau palatum tonsil. Laringofaring memanjang dari tulang hioid ke
kartilago krikoid, pintu masuk laring dibentuk oleh epiglotis.
Adenoid atau
tonsil faring, terletak pada langit-langit nasofaring. Tenggorok
dikelilingi oleh tonsil, adenoid dan jaringan limfoid lainnya. Struktur
in merupakan penghubung penting dari nodus limfe dagu yang menjaga tubuh dari
serangan organisme yang memasuki hidung dan tenggorok. Fungsi faring
adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorius dan digestif.
3.
Laring
Laring, atau
orga suara adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dengan
trakea. Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya
vokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda
asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan
terdiri atas:
a. Epiglotis, daun
katup kartolago yang menutupi astrum ke arah laring selama menelan.
b. Glotis, ostrum
antara pita suara dalam laring.
c. Kartilago
tiroid, kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk
jakun (adam’s apple)
d. Kartilago
krikoid, satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring
e. Kartilago
aritenoid digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago tiroid.
f. Pita suara,
ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara, pita
suara terletak pada lumen laring.
4.
Trakea
Trakea adalah
tuba dengan panjang 10 cm sampai 12 cm dan diameter 2,5 cm serta terletak di
atas permukaan anterior esofagus. Tuba ini melintang dari laring sampai
bronkus. Trakea dapat tetap terbuka karena adanya 16 sampai 20 cincin kartilago
berbentuk C. Ujung posterior mulut cincin dihubungkan oleh jaringan ikat dan
otot sehingga memungkinkan ekspansi esofagus. Trakea dilapisi epitelium
respiratorik (kolumner bertingkat dan bersilia) yang mengandung banyak sel
goblet, berfungsi untuk mengantarkan udara menuju bronkus.
5.
Percabangan
Bronkus
Bronkus primer
(utama) kanan berukuran lebih pendek, lebih kecil dan lebih lurus dibandingkan
bronkus primer kiri karena artus aorta membelokkan trakea bawah ke kanan.
Objek asing yang masuk ke dalam trakea kemungkinan ditempatkan dalam bronkus
kanan.
6.
Paru-paru
Paru-paru
adalah organ elastik yang berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara,
terletak di dalam rongga toraks. Setiap paru dibagi menjadi
lobus-lobus. Paru kiri dibagi menjadi 2 lobus, sementara paru kanan
mempunyai 3 lobus.
Bagian terluar
paru dikelilingi oleh membran halus, licin yaitu pleura, yang juga meluas untuk
membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma.
Pleura perietalis melapisi toraks dan pleura viseralis melapisi
paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang yang disebut spasium
pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.
Bronkus dan
bronkiolus, terdapat beberapa deviasi bronkus di dalam setiap lobus paru.
Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru
kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus sigmental yang merupakan
struktur yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling
efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi
menjadi bronkus subsigmental, bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang
memiliki arteri, limfatik dan saraf. Bronkus segmental kemudian membentuk
percabangan menjadi bronkiolus, selanjutnya terus bercabang membentuk
bronkiolus terminal, bronkiolus respiratori, duktus alveolar dan alveoli.
Tidak ada kartilago dalam bronkiolus, silia masih ada sampai bronkiolus
respiratorik terkecil.
Alveoli, paru
terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15
sampai 20 alveoli. Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar, sel-sel alveolar
tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel-sel
alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfaktan
(suatu fosfolipid) yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar
tidak kolaps. Sel alveolar III adalah makrofag yang merupakan sel-sel
fagositis yang besar yang memakan benda asing (misal: lendir, bakteri) dan
bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting).
Mekanisme Ventilasi
Selama respirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar
ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus dan alveoli. Selama ekspirasi, gas
alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.
Selama inspirasi gerakan diafragma dan otot-otot
pernafasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan
tekanan di dalam toraks sampai tingkat di bawah tekanan atmosfir.
Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli.
Selama ekspirasi normal, diafragma rileks dan paru-paru
menyempit mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar
kemudian melebihi tekanan atmosfir dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam
atmosfir.
Pertukaran Gas
Setelah pertukaran kapiler jaringan ini, darah memasuki
vena sistemik (dimana disebut darah vena) dan mengalir ke sirkulasi
pulmonal. Konsentrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler paru-paru
lebih rendah dibanding dengan konsentrasi dalam kantung udara paru, yang
disebut alveoli. Sebagai akibat gradien konsentrasi ini, dengan berdifusi
dari alveoli ke dalam darah . karbon dioksida yang mempunyai konsentrasi dalam
darah lebih tinggi dari konsentrasi dalam alveoli berdifusi dari darah ke
alveoli.
Volume dan Kapasitas Paru
1.
Volume
a. Volume tidal
(VT) adalah volume udara yang masuk dan keluar paru-paru selama ventilasi
normal biasa ( + 500 ml)
b. Volume cadangan
inspirasi (VCI) adalah volume udara ektra yang masuk ke paru-paru dengan
inspirasi maksimum di atas inspirasi tidal (3.150 ml untuk laki-laki dan 1900
ml pada perempuan)
c. Volume cadangan
eksprasi (VCE) adalah volume ekstra udara yang dapat dengan kuat dikeluarkan
pada akhir ekspirasi tidal normal (1.200 ml pada laki-laki dan 800 ml pada
perempuan).
d. Volume residual
(VR) adalah volume udara sisa dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi kuat
(1.200 ml pada laki-laki dan 1.00 ml pada perempuan).
2.
Kapasitas
a. Kapasitas
residual fungsional (KFR) adalah penambahan volume residual dan volume cadangan
eksprasi (2.200 ml)
b. Kapasitas
inspirasi (KI) adalah penambahan volume tidal dan volume cadangan inspirasi
(3.500 ml)
c. Kapasitas Vital
(KV) adalah penambahan volume tidal, volume cadangan inspirasi dan volume
cadangan ekspirasi (4.500 ml)
d. Kapasitas total
paru (KTP) adalah jumlah total udara yang dapat ditampung dalam paru-paru dan
sama dengan kapasitas vital ditambah volume resideal (5.700 ml).
Gambar:
normal bronchiole dan asthmatic bronchiole
C.
|
PATOFISIOLOGI
 |
|||
  |
|||
D.
E.
F.
G.
D. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
Medis Keperawatan
1. Pengobatan
non farmakologi
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini
ditujukan untuk peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asma sehingga
klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, menggunakan obat secara
benar, dan berkonsultasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari
faktor pencetus
Klien perlu dibantu
mengidentifikasi pencetus serangan asma yang ada pada lingkungannya, diajarkan
cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk intake cairan yang
cukup bagi klien.
c. Fisioterapi
Dapat digunakan untuk
mempermudah pengeluaran mukus. Dapat dilakukan dengan postural drainase,
perkusi, dan fibrasi dada
2. Pengobatan
farmakologi
a. Agonis
beta : metaproterenol (alupent, metrapel). Bentuknya seperti aerosol, bekerja
sangat cepat, diberikan sebanyak 3-4 kali semprot,dan jarak antara semprotan
pertama dan kedua adalah 10 menit.
b. Mentilxantin,
dosis dewasa diberikan 125 -200 mg empat kali sehari. Golongan obat ini adalah
aminofilin dan teofilin. Obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak
memberikan hasil yang memuaskan.
c. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan
metilxantin tidak memberikan repon yang baik, harus diberikan kortikosteroid.
Steroid dalam bentuk aerosol dengan dosis 4 kali semprot tiap hari. Pemberian
steroid dalam jangka yang lama mempunyai efeksamping, maka klien yang dapat
steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d. Kromolin
dan imprutropioum bromide (atroven). Kromolin merupakan obat pencegah asma
khususnya untuk anak-anak. Dosis imprutropioum bromide diberikan 1-2 kapsul 4
kali sehari.
E. PENGKAJIAN
ASMA
1. Pengkajian
Sekunder
a. Airway
1) Apakah
pasien berbicara dan bernafas secara bebas
2) Terjadi
penurunan kesadaran
3) Suara
nafas abnormal wheezing mengi dll
4) Penggunaan
otot-otot bantu pernafasan
5) Gelisah
6) Sianosis
7) Kejang
8) Retensi
lendir
9) Suara
serak
10) Batuk
b. Breathing
1) Adakah
suara abnormal wheexing mengi dll
2) Sianosis
3) Takipneu
4) Dispnea
5) Hipoksia
6) Panjang
pendeknya inspirasi ekspirasi
c. Circulation
1) hipotensi
/ hipertensi
2) takipnu
3) hipotermi
4) pucat
5) ekstermitas
dingin
6) penuruanan
capillary refill
7) produksi
urine menurun
8) nyeri
9) pembesaran kelenjar getah bening
2. Pengkajian sekunder
a. Riwayat
penyakit sekarang
1) Alasan masuk
rumah sakit
2) Waktu
kejadian hingga masuk rumah sakit
3) Mekanisme
atau biomekanik
4) Lingkungan
keluarga, kerja, masyarakat sekitar
b. Riwayat
penyakit dahulu
c.
Perawatan yang pernah dialami
Penyakit
lainnya antara lain DM, Hipertensi, PJK dll
d.
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit
yang diderita oleh anggota keluarga
e.
Pengkajian head to toe
1)
Pengkajian kepala leher wajah
2)
Pengkajian dada
3)
Pengkajian
abdomen dan pelvis
4)
Pengkajian
extremitas
5)
Pengkajian
tulang belakang
F. DIAGNOSA
1. Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya bronkhokontriksi,
bronkhospasme, edema mukosa dan dinding bronkhus, serta sekresi mukus yang
kental.
2. Reiko
tinggi ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan peningkatan kerja
pernafasan, hipoksemia, dan ancaman gagal nafas.
3. Gangguan
pertukaran gas yang berhubungan dengan serangan asma menetap
G. Nursing
Care Plan
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan
/ criteria hasil
|
Intervensi
|
|
1.
|
Ketidakefektifan
bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan adanya bronkhokontriksi,
bronkhospasme, edema mukosa dan dinding bronkhus, serta sekresi mukus yang
kental
|
a. Dapat
mendemonstrasikan batuk efektif.
b. Dapat
menyatakan strategi untuk menunrunkan
kekentalan sekresi.
c. Tidak
ada suara napas tambahan dan wheezing (-)
d. Pernapasan
klien normal (16-20x/m) tanpa ada penggunaan oto bantu napas.
|
a. Kaji
warna,kekentalan,dan jumlah sputum
b. Atur
posisi semifowler & bantu klien latihan napas dalam
c. Ajarkan
cara batuk efektif
d. Kolaborasi
pemberian obat bronkodilator gologan b2
· Nebulizer
(via inhalasi) Pemberian kortikosteroid
|
|
2.
|
Reiko tinggi ketidakefektifan
pola nafas yang berhubungan dengan peningkatan kerja pernafasan, hipoksemia,
dan ancaman gagal nafas.
|
a.
Pola napas kembali efektif
b.
Bunyi napas normal atau bersih
c.
Tanda-tanda vital dalam batas normal
d.
Batuk berkurang
|
a.
Kaji frekuensi kedalaman pernapasan dan ekspansi dada. Catat upaya
pernapasan termasuk penggunaan otot bantu pernapasan.
b.
Bantu pasien dalam latihan untuk batuk
c.
Ajarkan pasien untuk latihan batuk secara benar.
d.
Kolaborasikan dengan dokter untuk pembrian obat
|
|
3.
|
Gangguan
pertukaran gas yang berhubungan dengan serangan asma menetap
|
a.
Mendemonstrasikan perbaiakan ventilasi dan keadekuatan O2.
b.
Bebas dari gejala kegagalan pernapasan
|
a.
Observasi kualitas pernapasan kedalaman dan penggunaan otot pernapsan
tambahan
b.
Bantu pasien untuk mengeluarkan sputum
c.
Ajarkan cara memposisikan badan dengan benar
|
ATELEKTAKSIS
A. DEFINISI
Atelektasi adalah suatu kondisi dimana
paru-paru tidak dapat mengembang secara sempurna
Atelektasis
adalah penyakit restritif akut yang umum terjadi, mencangkup kolaps jaringan
paru atau unit fungsional paru. Atelektasis merupakan masalah umum klien pasca
operasi.
B.
ANATOMI
FISIOLOGI
1.
Anantomi fisiologi pernafasan atas
a. Hidung
Hidung
merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang (kavum nasi),
dipisahkan oleh sekat hidung (septum nasi). Didalamnya terdapat bulu – bulu
yang berguna untuk menyaring udara, debu dan kotoran yang masuk ke lubang
hidung.
b. Sinus paranasal
Terdiri
dari sinus frontalis, etmoidalis, sphenoidalis dan maxillaris yang bermuara di
rongga hidung. Sinus paranasal ini berfungsi untuk membantu menghangatkan dan
humidifikasi, meringankan berat tulang tengkorak, dan mengatur bunyi suara
dengan ruang – ruang resonansi.
c. Faring
Faring
/ tekak merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan
makanan, terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut
sebelah depan ruas tulang leher. Faring berfungi untuk menelan dan respirasi.
2.
Anatomi fisiologi pernafasan bawah
a. Laring
Laring
atau pangkal tenggorok merupakan saluran udara dan bertindak sebagai
pembentukan suara, terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra
servikalis dan masuk kedalam trakea dibawahnya. Pangkal tenggorok itu dapat
ditutup oleh sebuah empeng tenggorok yang disebut epiglotis yang terdiri dari
tulang – tulang rawan yang berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi
laring. Laring berfungsi untuk pembentukan suara.
b. Trakea
Trakea
atau batang tenggorok merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20
cincin yang terdiri dari tulang – tulang grawan yang terbentuk seperti kuku kuda. Terdapat sel
bersillia yang berfungsi untuk mengeluarkan benda – benda asing yang masuk
bersama – sama dengan udara pernafasan.
c. Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorok merupakan lanjutan dari
trakea, mempunyaistruktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis set yang
sama. Bronkus kanan lebih pendek dari bronkus kiri terdiri 6 – 8 cincin,
mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari kanan
terdiri dari 9 – 12 cincin mempunyai 2 cabang.Saluran
pernapasan udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,
trakea, bronkus, dan bronkhiolus. Saluran dari bronkus sampai bronkiolus
dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Udara mengalir dari faring menuju
laring atau kotak suara, laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang
dihubungkan oleh otot-otot dan mengandung pita suara. Trakea disokong oleh
cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang
lebih 5 inci. Struktur trakea dan bronkus dianalogkan sebagai suatu pohon dan
oleh karena itu dinamakan pohon trakeobronkial. Bronkus terdiri dari bronkus
kiri dan kanan yang tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebar dan
merupakan kelanjutan dari trakea, cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang
lagi menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis, percabangan ini berjalan
menuju terus menjadi bronkus yang ukurannya sangat kecil sampai akhirnya
menjadi bronkus terminalis yaitu saluran udara yang mengandung alveoli, setelah
bronkus terminalis terdapat asinus yaitu tempat pertukaran gas.
C. PATOFISIOLOGI
|
 |
|||||
 |
|||||
 |
|||||
D. PENATALAKSANAAN
Tujuan
pengobatan adalah menghancurkan atau (lisis) emboli yang ada dan mencegah
pembentukan yang baru. Pengobatan embolisme paru dapat mencakup beragam
modalitas seperti terapi antikoagulan, terapi trombolitik, tindakan umum untuk
meningkatan status pernapasan dan vascular, dan intervensi bedah.
1. Terapi
anti koagulan ( Heparin, Natrium, dan Warfarin)
Telah menjadi metode
primer secara tradisional untuk mengatasi trmbosit vena provundus akut dan
embolisme paru. Heparin digunakan untuk mencegah kekambuhan emboli tetapi tidak
mempunyai efek pada emboli yang sudah ada sebelumnya. Heparin diberikan dalam
bolus intravena 5000 unit diikuti dengan infus kontinu 10.000 unit/ jam.
Tujuannya untuk mempertahankan masa troboplastin parsial (PTT) 1,5-2 kali nilai
normal. Heparin diberikan 5-7 hari. Pemberian komadin dimulai dalam 24 jam
setelah dimulainya terapi heparin dan
dilanjutkan sampai 3 bulan. Masa protombin dipertahankan pada 1,5 kali nilai
normal. Terapi antikoagulan dikontraindikasikan pada klien yang beresiko
mengalami perdarahan.
2. Terapi
Trombolitik
Terapi trombolitik
mungkin juga digunakan dalam mengatasi embolisme paru terutama pada klien yang
sangat terganggu, terapi trombolitik menghancurkan thrombus atau emboli lebih
cepat dan memulihkan fungsi hemodinamik sirkulasi paru lebih besar, karenanya
menggurangi hupertensi paru dan memperbaiki perfusi, oksigenasi dan curah
jantung. namun perdarahan merupakan efek samping yang signifikan. Akibatnya
preparatrombolitik disarankan pada klien dengan thrombus yang mengenai vena
popliteal atau vena profundus femur dan pelvis, dan untuk klien dengan
embolisme paru massif yang mengenai area signifikan aliran darah ke paru.
3. Tindakan
umum untuk meningkatkan status pernapasan dan vaskuler
Tindakan lain dilakukan
untuk memperbaiki status pernapasan dan vascular klien. Terapi oksigen
diberikan untuk memperbaiki hipoksia dan menghilangkan vasokontriksi vaskuler
paru serta mengurangi hipertensi paru stasis vena dikurangi dengan menggunakan
stoking elastic atau alat kompresi tungkai intermiten. Tindakan ini menekan
vena superficial dan meningkatkan kecepatan darah dalam vena profunda dengan
mengarahkan kembali darah melalui vena profunda. Dengan demikian stasis vena
dikurangi. Meninggikan tungkai diatas ke tinggian jantung juga meningkatkan
aliran vena. Beberapa ahli yakin bahwa penggunaan stoking elastic tidak di
perlukan jika tungkai klien ditinggikan.
4. Tindakan
pencegahan
Pendekatan yang paling
efektif dalam pencegahan emboli paru adalah mencegah terjadinya thrombosis vena
profundus. Latihan tungkai aktif untuk menghindari stasis vena, ambulasi dini,
dan penggunaan stoking elastic adalah preventif umum.
Klien yang berusia 40
tahun dan mengalami hemostasis adalah adekuat, dan mereka yang menjalani bedah
mayor abdomen atau thorak elektif, sering diberikan heparin dosis rendah pasca
operasi untuk mengurangi resiko thrombus vena profundus dan emboli paru pasca
operasi. Dianjurkan bahwa heparin diberikan secara sub kutan 2 jam sebelum
operasi dan dilanjutkan setiap 8-12 jam sampai klien di pulangkan.
Heparin dosis rendah
dianggap dapat meningkatkan aktivitas antitrombin 3III, suatu inhibitor plasma
utama dari faktor x pembekuan. Koumadin juga dapat digunakan secara profilaksis
praoperasi untuk mencegah terjadinya tromboembolisme.
Alat kompresi tungkai
intermiten sangat bermanfaat dalam mencegah tromboemboli. Alat tersebut
mengembangkan kantung yang secara mekanis menekan tungkai dari betis ke paha
dan meningkatkan arus balik ke vena. Alat ini dapat di pasang pasca operatif
dan diteruskan sampai klien ambulsi.
5. Intervensi
bedah
Pada intervensi bedah
embolektomi paru mungkin diindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami
hipotensi persistem, shok dan gawat nafas, jika tekanan arteri pulmonal sangat
tinggi dan jika angiogram menunjukn obstruksi bagian besar pembuluh darah paru.
Embolektomi pulmonary membutuhkan thorakotomi dengan teknik bypass jantung paru.
Mengintruksi vena kava
inferior adalah teknik bedah lain yang di gunakan ketika embolisme paru kambuh.
Pendekatan ini mencegah thrombus yang lepas untuk tersapu kedalam paru agar
aliran darah mengalir secara adekuat. Prosedur dapat di lakukan dengan meligasi
total vena kava atau memasang klep Teflon pada vena kava untuk membagi lumen
vena kava menjadi saluran-sluran yang keciltanpa menyumbat aliran darah kava.
6. Intervensi
kegawatdaruratan
a. Oksigen
nasal di berikan dengan segera unuk menghilangkan hipoksemia, distress
pernapasan, dan sianosis,
b. Infuse
intravena di mulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan di
perlukan
c. Di
lakukan angioparu, tindakan-tindakan hemodinamik, penentuan gas darah arteri,
dan pemindaian perkusi paru. Peningkatan tahanan paru mendadak meningkatkan
kerja ventrikel kanan sehingga dapat menyebabkan gagal jantung akut sebelah
kanan akibat syok kardiogenik.
d. Jika
klien menderita akibat emboliisme massif dan hipotensif, perlu di pasang
kateter Indweling untuk memantau output urin.
e. Hipotensi
diatasi dengan infuse lambat dobutamin (mempunyai efek mendilatasi pembuluh
pulmonal dan bronki) atau dopamine.
f. Hasil
EKG di pantau secara continue untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat
terjadi secara mendadak.
g. Glikosidadigitalis,
deuretik intravena dan agen anti disripnia di berikan bila di butuhkan
h. Darah
di ambil untuk pemeriksaan elektrolit serum, nitrogen urea darah, hitung darah
lengkap, dan hematokrit.
i.
Morfin intravena dosis kecil di berikan
untuk menghilangkan kecemasan klien,menyingkirkan ketidaknyamanan di dada,
untuk memperbaiki toleransi selang endotrakea dan memudahkan adaptasi terhadap
ventilator mekanik.
E. PENGKAJIAN
ATELEKTAKSIS
1. Pengkajian
Primer
a. Airway
1) Apakah
pasien berbicara dan bernafas secara bebas
2) Terjadi
penurunan kesadaran
3) Suara
nafas abnormal wheezing mengi dll
4) Penggunaan
otot-otot bantu pernafasan
5) Gelisah
6) Sianosis
7) Kejang
8) Retensi
lendir
9) Suara
serak
10) Batuk
b. Breathing
1) Adakah
suara abnormal wheexing mengi dll
2) Sianosis
3) Takipneu
4) Dispnea
5) Hipoksia
6) Panjang
pendeknya inspirasi ekspirasi
c. Circulation
1) hipotensi
/ hipertensi
2) takipnu
3) hipotermi
4) pucat
5) ekstermitas
dingin
6) penuruanan
capillary refill
7) produksi
urine menurun
8) nyeri
9) pembesaran
kelenjar getah bening
2. Pengkajian sekunder
a. Riwayat
penyakit sekarang
1) Alasan masuk
rumah sakit
2) Waktu
kejadian hingga masuk rumah sakit
3) Mekanisme
atau biomekanik
4) Lingkungan
keluarga, kerja, masyarakat sekitar
b. Riwayat
penyakit dahulu
Perawatan
yang pernah dialami
Penyakit
lainnya antara lain DM, Hipertensi, PJK dll
c.
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit
yang diderita oleh anggota keluarga
d.
Pengkajian head to toe
1)
Pengkajian kepala leher wajah
2)
Pengkajian dada
3)
Pengkajian
abdomen dan pelvis
4)
Pengkajian
extremitas
F. DIAGNOSA
1. Gangguan
pertukaran gas b.d ventilasi dan perfusi tidak seimbang
2. Ketidakefektifan
pola nafas b.d pola nafas cepat dan dangkal
3. Ketidakafektifan
bersihan jalan nafas b.d akumulasi mukus pada bronkus
4. Gangguan
perfusi jaringan b.d oksigen jaringan menurun;sianosis
G. Nursing
Care Plane
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan/kriteria hasil
|
Intervensi
|
|
1
|
Gangguan pertukaran gas b.d ventilasi dan perfusi tidak
seimbang
|
tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1×24 jam pasien menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan
kriteria hasil:
pertukaran gas dapat dipertahankan
|
Mandiri
kajifrekuensi
kedalaman pernafasan .
R/untuk mengevaluasi derajat distres pernafasan
pernafasan atau proses penyakit .
tinggikan kepala tempat tidur bantu pasien memilih
posisi yang mudah untuk bernafas.dorong pasien untuk penafasan dalam atau
nafas bibir.
R/pengiriman oksigen dapat di perbaiki dengan posisi duduk
tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas.
Auskultasi bunyi nafas,cacat area
penurunan aliran udara /bunyi tambahan ,(ronki,mengi,redup).
R/bunyi nafas mungkin redup karena penurunan aliran
udara,adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus.
Palpasi fremitus (getaran vibrasi
pada saat palpasi)
R/penurunan getaran fibrasi diduga ada pengumpulan
cairan.
Evaluasi tingkat toleransi aktivitas.
R/selama distres pernafasan berat/akut ,pasien secara
total tidak mampu melakukan aktivitas sehari – hari
Awasi tanda – tanda vital dan irama jantung.
R/takikardia dan perubahan tekanan darah yang dapat
menunjukan adanya hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
Kolaborasi
Awasi /gambaran seri GDA dan nadi
R/PaCO2 biasanya meningkat (bronchitis,emfisema)dan
PaCO2 secara umum menurun ,sehingga terjadi hipoksia .
Berika oksigen tambahan sesuai degan indikasi hasil
GDA dan toleransi pasien.
R/memperbaiki atau mencegah
memburuknya hipoksia
Bantu intubasi ,berikan /pertahankan ventilasi
mekanik
R/terjadinya kegagalan nafas yang akan datang
memerlukan upaya penyelamatan hidup.
|
|
2
|
Ketidakefektifan pola nafas
|
Pola nafas kembali efektif setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama 3 × 24 jam, dengan kriteria hasil:
- Tidak
terjadi hipoksia atau hipoksemia
- Tidak sesak
- RR normal
(16-20 × / menit)
- Tidak
terdapat kontraksi otot bantu nafas
Tidak terdapat sianosis
|
1. Berikan HE pada pasien tentang penyakitnya
R/ Informasi yang
adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif dalam memberikan terapi
2. Atur posisi semi fowler
R/ Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses
respirasi dapat berjalan dengan lancar.
3. Observasi tanda dan gejala sianosis
R/ Sianosis
merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada
jaringan tubuh perifer
4. Berikan terapi oksigenasi
R/ Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan
memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.
5. Observasi tanda-tanda vital
R/ Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan
nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan
capilary refill time yang memanjang/lama.
6. Observasi timbulnya gagal nafas.
R/ Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan
intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical
ventilation).
7. Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan
R/ Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat
membantu dalam proses terapi keperawatan
|
|
3
|
Ketidakafektifan bersihan jalan nafas b.d akumulasi
mukus pada bronkus
|
Tujuan :
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam
pasien menunjukan perilaku mencapai bersihan jalan nafas.
kriteria hasil:
Klien dapat mempertahankan jalan nafas secara efektif
|
Mandiri
auskultasi bunyi nafas.catat adanya bunyi nafas
,misal: mengi ,ronki.
R/beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan
obtruksi jalan nafas dan terdapat nafas adventisius.
kaji frekwensi kedalaman pernafasan dan gerakan
dada
R/pernafasan dangkal dan gerakan dada tidak simetris
sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada/cairan paru.
berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari ,kecuali kontra
indikasi,tawarkan air hangat.
R/cairan (khususnya air hangat)memobilisasi
observasi warna kulit,membran mukosa,dan kuku
R/sianosis kuku menunjukan adanya
vasokontruksi,sianosis membram mukosa dan kulit sekitar mulut
menunjukan hipoksemia sistemik
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi
bronkodilator,mis :egonis :epinefrin (adrenalin
,vaponefrin ) Xantin ,mis:aminofilin
,oxtrifilin.
R/merilekskan
otot halus dan menurunkan kongesti lokal
berikan humidikasi tambahan,mis:nebulizer
ultranik,humidifier aerosol ruangan
R/kelembaban menurunkan kekentalan sekret dan
mempermudah pengeluaran secret.
berikan pengobatan pernafasan ,mis ;fisioterapi dada
R/drainase postural dan perkusi bagian penting untuk
mengencerkan secret.dan memperbaiki ventilasi
pada segmen
|
|
4
|
Gangguan perfusi jaringan
|
Tujuan:
selama dilakukan tindakan
keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
|
1.
Kaji adanya perubahan kesadaran.
2.
Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas
nadi perifer.
3.
Kaji adanya tanda Hopmans (pain in calf on dorsoflextion), erythema,
edema.
4.
Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5.
Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
6.
Monitor intake dan out put.
7.
Kolaborasi dalam: Pemeriksaan AGD (Analisa Gas Darah), BUN (Blad
Urea Nitrogen), Serum ceratinin dan elektrolit.
|
EMBOLI
PARU
A. DEFINISI
Emboli paru adalah
tersumbatnya jaring-jaring vaskuler oleh suatu embolus, yang dapat berupa
thrombus, trauma jaringan, lipid atau gelembung udara (Nilu Gede Yasmin, 2004).
Emboli paru merupakan
keadaan obstruksi pada satu atau lebih aeteri pulmonal oleh thrombus yang
berasal dari suatu tempat dalam system vena atau pada jantung sebelah
kanan. Embolisme paru adalah gangguan
umum dan sering berkaitan dengan trauma, bedah (ortopedi, pelvis, ginekologi),
kehamilan, gagal jantung kongestis, usia lanjut lebih dari 60 tahun dan
imobilisasi berkepanjangan. Embolisme paru juga dapat terjadi pada individu
yang tampaknya sehat(Arif Muttakin,2014).
B. ANATOMI
DAN FISIOLOGI
Anantomi
fisiologi pernafasan atas
a.
Hidung
Hidung merupakan saluran udara yang
pertama yang mempunyai dua lubang (kavum nasi), dipisahkan oleh sekat hidung
(septum nasi). Didalamnya terdapat bulu – bulu yang berguna untuk menyaring
udara, debu dan kotoran yang masuk ke lubang hidung.
b.
Sinus
paranasal
Terdiri dari sinus frontalis,
etmoidalis, sphenoidalis dan maxillaris yang bermuara di rongga hidung. Sinus
paranasal ini berfungsi untuk membantu menghangatkan dan humidifikasi,
meringankan berat tulang tengkorak, dan mengatur bunyi suara dengan ruang –
ruang resonansi.
c.
Faring
Faring / tekak merupakan tempat
persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan, terdapat dibawah dasar
tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut sebelah depan ruas tulang leher.
Faring berfungi untuk menelan dan respirasi.
Anatomi
fisiologi pernafasan bawah
a.
Laring
Laring atau pangkal tenggorok
merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara, terletak di
depan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk kedalam
trakea dibawahnya. Pangkal tenggorok itu dapat ditutup oleh sebuah empeng
tenggorok yang disebut epiglotis yang terdiri dari tulang – tulang rawan yang
berfungsi pada waktu kita menelan makanan menutupi laring. Laring berfungsi
untuk pembentukan suara.
b.
Trakea
Trakea atau batang tenggorok
merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin yang terdiri
dari tulang – tulang
grawan yang terbentuk seperti kuku kuda. Terdapat sel bersillia yang berfungsi
untuk mengeluarkan benda – benda asing yang masuk bersama – sama dengan udara
pernafasan.
c.
Bronkus
Bronkus atau cabang tenggorok
merupakan lanjutan dari trakea, mempunyaistruktur serupa dengan trakea dan
dilapisi oleh jenis set yang sama. Bronkus kanan lebih pendek dari bronkus kiri
terdiri 6 – 8 cincin, mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih
ramping dari kanan terdiri dari 9 – 12 cincin mempunyai 2 cabang.
d.
Paru-paru
Paru-paru
adalah organ elastik yang berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara,
terletak di dalam rongga toraks. Setiap paru dibagi menjadi
lobus-lobus. Paru kiri dibagi menjadi 2 lobus, sementara paru kanan
mempunyai 3 lobus.
Bagian terluar
paru dikelilingi oleh membran halus, licin yaitu pleura, yang juga meluas untuk
membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma.
Pleura perietalis melapisi toraks dan pleura viseralis melapisi
paru-paru. Antara kedua pleura ini terdapat ruang yang disebut spasium
pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.
Bronkus dan
bronkiolus, terdapat beberapa deviasi bronkus di dalam setiap lobus paru.
Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru
kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus sigmental yang merupakan
struktur yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling
efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi
menjadi bronkus subsigmental, bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang
memiliki arteri, limfatik dan saraf. Bronkus segmental kemudian membentuk
percabangan menjadi bronkiolus, selanjutnya terus bercabang membentuk
bronkiolus terminal, bronkiolus respiratori, duktus alveolar dan alveoli.
Tidak ada kartilago dalam bronkiolus, silia masih ada sampai bronkiolus
respiratorik terkecil.
Alveoli, paru
terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster antara 15
sampai 20 alveoli. Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar, sel-sel alveolar
tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel-sel
alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfaktan
(suatu fosfolipid) yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar
tidak kolaps. Sel alveolar III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis
yang besar yang memakan benda asing (misal: lendir, bakteri) dan bekerja
sebagai mekanisme pertahanan yang penting).
Paru-paru terletak
dikedua sisi jantung dalam rongga dada dan dikelilingi serta dilindungi oleh
sangkar iga. Bagian dasar setiap paru terletak diatas diafragma; bagian apeks
paru (ujung superior) terletak setinggi klavikula. Pada permukaan tengah dari
setiap paru terdapat identasi yang disebut hilus, tempat bronkus primer dan
masuknya arteri serta vena pulmonary ke dalam paru. Bagian kanan dan kiri paru
terdiri atas percabangan saluran yang membentuk pohon bronchial, jutaan alveoli
dan jarring-jaring kapilernya, dan jaringan ikat. Sebagai organ, fungsi paru
adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara udara atmosfir dan udara dalam
aliran darah.
Setiap paru
dibagi menjadi kompartemen yang lebih kecil. Pembagian pertama disebut lobus.
Paru kanan terdiri atas tiga lobus dan lebih besar dari kiri yang hanya terdiri
atas dua lobus. Lapisan yang membatasi antara lobus disebut fisura. Setiap
lobus dipasok oleh cabang utama percabangan bronchial dan diselaputi oleh
jaringan ikat.
Lobus
kemudian membagi lagi menjadi kompartemen yang lebih kecil dan dikenal sebagai
segmen. Setiap segmen terdiri atas banyak lobules, yang masing-masing mempunyai
bronchiole, arteriole, venula, dan pembuluh limfatik.
Dua lapis
membrane serosa mengelilingi setiap paru dan disebut sebagai pleurae. Lapisan
terluar disebut pleura parietal yang melapisi dinding dada dan mediastinum.
Lapisan dalamnya disebut pleura visceral yang mengelilingi paru dan dengan kuat
melekat pada permukaan luarnya. Rongga pleural ini mengandung cairan yang
dihasilkan oleh sel-sel serosa didalam pleura. Cairan pleural melicinkan
permukaan kedua membrane pleura untuk mengurangi gesekan ketika paru-paru mengembang
dan berkontraksi selama bernapas. Jika cairan yang dihasilkan berkurang atau
membrane pleura membengkak, akan terjadi suatu kondisi yang disebut pleurisi
dan terasa sangat nyeri karena membrane pleural saling bergesekan satu sama
lain ketika bernapas.
C. PATOFISIOLOGI
 |
 |
|||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
 |
||||||||||||||||
D. PENATALAKSANAAN
Tujuan
pengobatan adalah menghancurkan atau (lisis) emboli yang ada dan mencegah
pembentukan yang baru. Pengobatan embolisme paru dapat mencakup beragam modalitas
seperti terapi antikoagulan, terapi trombolitik, tindakan umum untuk
meningkatan status pernapasan dan vascular, dan intervensi bedah.
1. Terapi
anti koagulan ( Heparin, Natrium, dan Warfarin)
Telah menjadi metode
primer secara tradisional untuk mengatasi trmbosit vena provundus akut dan
embolisme paru. Heparin digunakan untuk mencegah kekambuhan emboli tetapi tidak
mempunyai efek pada emboli yang sudah ada sebelumnya. Heparin diberikan dalam
bolus intravena 5000 unit diikuti dengan infus kontinu 10.000 unit/ jam.
Tujuannya untuk mempertahankan masa troboplastin parsial (PTT) 1,5-2 kali nilai
normal. Heparin diberikan 5-7 hari. Pemberian komadin dimulai dalam 24 jam
setelah dimulainya terapi heparin dan
dilanjutkan sampai 3 bulan. Masa protombin dipertahankan pada 1,5 kali nilai
normal. Terapi antikoagulan dikontraindikasikan pada klien yang beresiko
mengalami perdarahan.
2. Terapi
Trombolitik
Terapi trombolitik
mungkin juga digunakan dalam mengatasi embolisme paru terutama pada klien yang
sangat terganggu, terapi trombolitik menghancurkan thrombus atau emboli lebih
cepat dan memulihkan fungsi hemodinamik sirkulasi paru lebih besar, karenanya
menggurangi hupertensi paru dan memperbaiki perfusi, oksigenasi dan curah
jantung. namun perdarahan merupakan efek samping yang signifikan. Akibatnya
preparatrombolitik disarankan pada klien dengan thrombus yang mengenai vena
popliteal atau vena profundus femur dan pelvis, dan untuk klien dengan
embolisme paru massif yang mengenai area signifikan aliran darah ke paru.
3. Tindakan
umum untuk meningkatkan status pernapasan dan vaskuler
Tindakan lain dilakukan
untuk memperbaiki status pernapasan dan vascular klien. Terapi oksigen
diberikan untuk memperbaiki hipoksia dan menghilangkan vasokontriksi vaskuler
paru serta mengurangi hipertensi paru stasis vena dikurangi dengan menggunakan
stoking elastic atau alat kompresi tungkai intermiten. Tindakan ini menekan
vena superficial dan meningkatkan kecepatan darah dalam vena profunda dengan
mengarahkan kembali darah melalui vena profunda. Dengan demikian stasis vena
dikurangi. Meninggikan tungkai diatas ke tinggian jantung juga meningkatkan
aliran vena. Beberapa ahli yakin bahwa penggunaan stoking elastic tidak di
perlukan jika tungkai klien ditinggikan.
4. Tindakan
pencegahan
Pendekatan yang paling
efektif dalam pencegahan emboli paru adalah mencegah terjadinya thrombosis vena
profundus. Latihan tungkai aktif untuk menghindari stasis vena, ambulasi dini,
dan penggunaan stoking elastic adalah preventif umum.
Klien yang berusia 40
tahun dan mengalami hemostasis adalah adekuat, dan mereka yang menjalani bedah
mayor abdomen atau thorak elektif, sering diberikan heparin dosis rendah pasca
operasi untuk mengurangi resiko thrombus vena profundus dan emboli paru pasca
operasi. Dianjurkan bahwa heparin diberikan secara sub kutan 2 jam sebelum
operasi dan dilanjutkan setiap 8-12 jam sampai klien di pulangkan.
Heparin dosis rendah
dianggap dapat meningkatkan aktivitas antitrombin 3III, suatu inhibitor plasma
utama dari faktor x pembekuan. Koumadin juga dapat digunakan secara profilaksis
praoperasi untuk mencegah terjadinya tromboembolisme.
Alat kompresi tungkai
intermiten sangat bermanfaat dalam mencegah tromboemboli. Alat tersebut
mengembangkan kantung yang secara mekanis menekan tungkai dari betis ke paha
dan meningkatkan arus balik ke vena. Alat ini dapat di pasang pasca operatif
dan diteruskan sampai klien ambulsi.
5. Intervensi
bedah
Pada intervensi bedah
embolektomi paru mungkin diindikasikan dalam kondisi jika klien mengalami
hipotensi persistem, shok dan gawat nafas, jika tekanan arteri pulmonal sangat
tinggi dan jika angiogram menunjukn obstruksi bagian besar pembuluh darah paru.
Embolektomi pulmonary membutuhkan thorakotomi dengan teknik bypass jantung paru.
Mengintruksi vena kava
inferior adalah teknik bedah lain yang di gunakan ketika embolisme paru kambuh.
Pendekatan ini mencegah thrombus yang lepas untuk tersapu kedalam paru agar
aliran darah mengalir secara adekuat. Prosedur dapat di lakukan dengan meligasi
total vena kava atau memasang klep Teflon pada vena kava untuk membagi lumen
vena kava menjadi saluran-sluran yang keciltanpa menyumbat aliran darah kava.
6. Intervensi
kegawatdaruratan
a. Oksigen
nasal di berikan dengan segera unuk menghilangkan hipoksemia, distress
pernapasan, dan sianosis,
b. Infuse
intravena di mulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan di
perlukan
c. Di
lakukan angioparu, tindakan-tindakan hemodinamik, penentuan gas darah arteri,
dan pemindaian perkusi paru. Peningkatan tahanan paru mendadak meningkatkan
kerja ventrikel kanan sehingga dapat menyebabkan gagal jantung akut sebelah
kanan akibat syok kardiogenik.
d. Jika
klien menderita akibat emboliisme massif dan hipotensif, perlu di pasang
kateter Indweling untuk memantau output urin.
e. Hipotensi
diatasi dengan infuse lambat dobutamin (mempunyai efek mendilatasi pembuluh
pulmonal dan bronki) atau dopamine.
f. Hasil
EKG di pantau secara continue untuk mengetahui gagal ventrikel kanan yang dapat
terjadi secara mendadak.
g. Glikosidadigitalis,
deuretik intravena dan agen anti disripnia di berikan bila di butuhkan
h. Darah
di ambil untuk pemeriksaan elektrolit serum, nitrogen urea darah, hitung darah
lengkap, dan hematokrit.
i.
Morfin intravena dosis kecil di berikan
untuk menghilangkan kecemasan klien,menyingkirkan ketidaknyamanan di dada,
untuk memperbaiki toleransi selang endotrakea dan memudahkan adaptasi terhadap
ventilator mekanik.
E. PENGKAJIAN
EMBOLI PARU
1. Pengkajian
Sekunder
a. Airway
1) Apakah
pasien berbicara dan bernafas secara bebas
2) Terjadi
penurunan kesadaran
3) Suara
nafas abnormal wheezing mengi dll
4) Penggunaan
otot-otot bantu pernafasan
5) Gelisah
6) Sianosis
7) Kejang
8) Retensi
lender
9) Suara
serak
10) Batuk
b. Breathing
1) Adakah
suara abnormal wheexing mengi dll
2) Sianosis
3) Takipneu
4) Dispnea
5) Hipoksia
6) Panjang
pendeknya inspirasi ekspirasi
c. Circulation
1) hipotensi
/ hipertensi
2) takipnu
3) hipotermi
4) pucat
5) ekstermitas
dingin
6) penuruanan
capillary refill
7) produksi
urine menurun
8) nyeri
9) pembesaran kelenjar getah bening
2. Pengkajian sekunder
a. Riwayat
penyakit sekarang
1) Alasan masuk
rumah sakit
2) Waktu
kejadian hingga masuk rumah sakit
3) Mekanisme
atau biomekanik
4) Lingkungan
keluarga, kerja, masyarakat sekitar
b. Riwayat
penyakit dahulu
c. Perawatan
yang pernah dialami
Penyakit lainnya antara lain DM, Hipertensi, PJK dll
d.
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit yang diderita oleh anggota keluarga
F.
DIAGNOSA
1.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru
2.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi
trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif.
3.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penghentian aliran darah arteri atau vena
|
No
|
Diagnosa
|
Tujuan dan Kriteria hasil
|
Intervensi
|
|
1.
|
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan aliran darah ke alveoli atau sebagian besar paru-paru
|
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama...x24 jam,
kerusakan pertukaran gas dapat
teratasi dengan kriteria hasil :
a. Menunjukkan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
b. AGD dalam batas normal
c. Tanda-tanda vital dalam
rentang normal.
|
1. Berikan oksigen
2. Catat frekuensi dan kedalaman pernapasan,
penggunaan obat
bantu, nafas bibir.
3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau
mempertahankan jalan nafas, misalnya dengan batuk
efektif
atau suction
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya penurunan
adanya bunyi nafas, dan adanya
bunyi tambahan
1. Observasi
sianosis khususnya pada membaran muk
|
|
2
|
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
obstruksi trakeo bronkhial oleh bekuan darah, sekret banyak, perdarahan aktif
|
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama...x24 jam,
pola nafas tidak efektif dapat
teratasi dengan kriteria hasil :
a. Mendemonstrasika batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dipsneu
b. Menunjukkan jalan nafas yang
paten (frekuensi pernafasan
dalam batass normal dan tidak
ada suara nafas abnormal
c. TTV dalam batas normal
|
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi
dada.
2. Auskultasi suara nafas dan catat adanya bunyi
nafas adventisius seperti, krekels, mengi, gesekan
pleural.
3. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
4. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan
lain untuk pemberian obat
|
|
3.
|
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penghentian aliran darah arteri atau vena
|
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama...x24 jam,
ketidakefektifan perfusi jaringan
kardio pulmonal teratasi dengan
kriteria hasil :
a. Nadi perifer kuat dan simetris
b. Denyut jantung, AGDdalam
batas normal
c. Nyeri dada tidak ada
|
1.Auskultasi suara jantung dan paru.
2. Observasi warna dan suhu kulit atau suhu kulit
atau membran mukosa.
3. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan
lain untuk pemberian obat antikoagulan.
4. Evaluasi ekstremitas untuk adanya/tidak ada atau
kulitas nadi. Catat nyeri tekan betis atau
pembengkakan.
|
D. Evaluasi
1.
Pasien menunjukkan ventilasi yang adekuat atau
oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal.
2.
Pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi
dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih.
3.
Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai
secara individual, irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak
adanya sianosis kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam
batas norma.
DAFTAR
PUSTAKA
Efendy,
Christiantie. 2004. Keperawatan Medikal Bedah Klien dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. EGC: Jakarta.
Mills,
John. 1993. Gawat Darurat Paru-Paru. EGC: Jakarta.
Muttakin,
Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Pernapasan. Salemba
Medika: Jakarta.
Soemantri,
Irman. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Pernapasan. Salemba
Medika: Jakarta.
Tabrani.
1982. Prinsip Gawat Paru ( The Principle
of Respiratory Emergency). EGC: Jakarta.
No comments:
Post a Comment